干扰病毒增殖物质被“误杀”

      最近，伦敦弗朗西斯•克里克研究所的科学家们在《Cell Reports》杂志上发表了关于抗生素的最新研究，再次证明了抗生素的滥用不仅产生耐药性，还甚至可能成为流感病毒肆虐的“帮凶”，帮助其破坏人体免疫应答，让流感感染更加严重。

  本次研究挑选了一批健康的小鼠作为实验对象，将其随意分为两组，其中一组投喂混合抗生素的饮用水，另外一组投喂无添加的饮用水，投喂时间均超过4周。随后将其全部感染流感病毒，以观察小鼠的存活现象。

研究结果发现，约80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵袭后依然存活，然而接受混合抗生素饮用水的小鼠仅仅存活率为三分之一。

为什么会出现这样的情况呢？研究人员们给出了如下解释。

干扰病毒增殖物质被“误杀”
肺部是流感病毒“侵略”的第一战场，也是人体免疫功能反击的第一道防线。研究人员们观察到，当健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反应并不是由免疫细胞发起的，而是靠一种由肠道细菌驱动的I型干扰素信号（IFNα/β）来触发启动装置。接着，小鼠肺部基质细胞中的抗病毒基因Mx1（对应于人类中MxA的类似基因）在接收到 “攻击”信号后，迅速“出击“抑制病毒增殖，从而将流感病毒扼杀在“摇篮”之中，逐渐恢复有机体健康。

让人震惊的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，肠道中能产生“I型干扰素信号“的有益细菌竟被“误杀”，从而抑制抗病毒基因的开启，降低了肺部基质细胞的免疫应答效率，让流感感染变得更加严重。

为了更进一步的证实肠道细菌会被抗生素“误杀”。研究人员将接受抗生素投喂小鼠的肠道菌群恢复平衡后发现，干扰素信号传导不仅恢复正常，且重建了肺部对流感的抵抗力。

这也就意味着，健康的肠道细菌对肺部基质细胞的免疫应答具有关键性作用，但在抗生素的滥用情况下，有益细菌被杀死，反而病毒没有被消灭，这让流感感染变得更加严重了。

免疫应答速率十分关键
首席研究员Andreas Wack博士在研究中还发现：肺部内层是病毒繁殖的地方，也是战斗的关键战场。肠道细菌所带来的干扰素信号传导则是打响肺部内层免疫应答的“第一枪”。

肠道细菌担当“卧底“的角色，时刻准备发出战斗信号，非免疫细胞中的抗病毒基因也随时听候差遣，保持“攻击”状态，当流感病毒入侵之时，也是战斗功成之日。